Artículos científicos

25 de enero de 2020

Hyperactivation of Sympathetic Nerves Drives Depletion of Melanocyte Stem

Respaldo científico a la creencia popular de que el estrés intenso favorece la aparición de canas. 

La revista ‘Nature’ ha publicado un artículo científico (https://www.nature.com/articles/s41586-020-1935-3) que ofrece respaldo científico a la creencia popular de que el estrés intenso favorece la aparición de las canas. El estudio ha sido realizado en ratones.
¿Por qué el cabello tiene color?
El color del cabello viene determinado por unas células que son las que producen los pigmentos correspondientes y reciben el nombre de melanocitos. Estos melanocitos provienen de un tipo concreto de células madre que se localizan en el mismo folículo piloso. Las células madre de los melanocitos se van agotando a medida que vamos envejeciendo con la consiguiente pérdida progresiva de pigmentos. En consecuencia, el nuevo cabello producido en el proceso de regeneración pierde su color apareciendo la cana.
¿Por qué el estrés favorece la aparición de canas?
Para llegar a esta conclusión se expusieron a ratones a situaciones de estrés. Cuanto más estrés, más se resentían las células madre halladas en la base de los folículos pilosos. El estrés hace que estas células madre proliferen a mayor velocidad e intensidad, hasta que llegan a agotarse, lo que acaba dejando a nuestro cabello sin la posibilidad de pigmentar el cabello.
El responsable de este desajuste de pigmento en el pelo de los ratones es el sistema nervioso simpático que es el sistema implicado en los llamados "procesos de lucha o huida" y se activa cuando nuestro organismo se encuentra con estímulos externos que puedan ponernos en peligro. La activación del sistema simpático libera un neurotransmissor denominado noradrenalina que es el responsable final de la proliferación de las células madres implicadas.
Según este estudio , en pocos dias el estrés puede acabar por completo con todas las células madre productoras de melanocitos. Debido a que nuestro organismo no es capaz de reemplazar las células madre, una vez estas se ha usado, acaban agotándose, y por tanto, no se genera nuevo pigmento.

08 de marzo de 2019

Genome-wide association study in frontal fibrosing alopecia identifies four susceptibility loci including HLA-B*07:02

Hallazgos en el genoma caracterizan la alopecia frontal fibrosante (FFA) como un trastorno inmunoinflamatorio genéticamente predispuesto impulsado por HLA-B*07:02.

La FFA es un tipo de pérdida de cabello inflamatoria y cicatricial recientemente descrita que afecta casi exclusivamente a las mujeres. A pesar de un aumento dramático reciente en la incidencia, la etiopatogenia de FFA sigue siendo desconocida. En este estudio se han realizado estudios de asociación de todo el genoma en mujeres de una cohorte del Reino Unido, que comprende 844 casos y 3.760 controles, una cohorte española de 172 casos y 385 controles, y se ha realizado un metanálisis estadístico. Se observa una asociación significativa de todo el genoma con FFA en cuatro loci genómicos: 2p22.2, 6p21.1, 8q24.22 y 15q2.1. Dentro del locus 6p21.1, el mapeo fino indica que la asociación está impulsada por el alelo HLA-B * 07: 02. En 2p22.1, se implica una supuesta variante de sentido erróneo causal en CYP1B1, que codifica la enzima de procesamiento hormonal y xenobiótica homónima. El análisis transcriptómico del tejido del cuero cabelludo afectado destaca la sobrerrepresentación de transcripciones que codifican componentes de vías de respuesta inmune innata y adaptativa. Estos hallazgos proporcionan información sobre la patogénesis de la enfermedad y caracterizan a la FFA como un trastorno inmunoinflamatorio genéticamente predispuesto impulsado por HLA-B * 07: 02.